L’infiammazione provoca dolore, ma è fondamentale per la guarigione del corpo. Un gruppo di ricercatori dell’Università di Firenze, insieme alla New York University, all’Università della California di San Diego e allo spin-off FloNext Srl, ha scoperto un approccio che potrebbe cambiare il modo in cui affrontiamo il dolore cronico. Lo studio, pubblicato su Nature Communications, mostra che bloccare un recettore specifico delle prostaglandine (Ep2) nelle cellule di Schwann riduce il dolore senza fermare i benefici dell’infiammazione.
Perché è una novità importante
Le cellule di Schwann proteggono le fibre nervose. Quando il recettore Ep2 viene bloccato, il dolore diminuisce, ma il corpo continua a riparare i tessuti. Questo rappresenta un passo avanti cruciale, perché oggi molte persone convivono con dolori cronici legati a osteoartrosi o altre patologie diffuse con l’invecchiamento.
I limiti dei farmaci attuali
I comuni Fans, come aspirina e ibuprofene, bloccano tutte le prostaglandine. Questo porta sollievo, ma a lungo termine può causare danni a stomaco, cuore, reni e fegato. “Il blocco mirato del recettore Ep2 – spiega Pierangelo Geppetti, oggi al Pain Research Center della NYU – potrebbe offrire lo stesso beneficio senza gli effetti collaterali”.
Romina Nassini, docente di farmacologia, conferma: “L’inibizione selettiva di Ep2 non comporterebbe i rischi dei Fans”.
Le prospettive future
Grazie a strumenti avanzati come vettori virali e optogenetica, i ricercatori hanno ricostruito i meccanismi che collegano Ep2 al dolore. “Sviluppare farmaci classici o a Rna mirati su questo recettore – sottolinea Francesco De Logu – potrebbe aprire la strada a terapie efficaci come i Fans ma molto più sicure”.
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