Si chiama Eps8, e’ una proteina chiave per la memoria e l’apprendimento e il suo studio potrebbe un giorno aprire la strada a terapie contro autismo e ritardo mentale. A svelarne i meccanismi molecolari e’ un team di scienziati italiani dell’universita’ degli Studi di Milano, Istituto di neuroscienze del Cnr (In-Cnr) e Humanitas, in una ricerca pubblicata su ‘Embo Journal’.
L’assenza genetica di Eps8 e’ alla base dei deficit legati ad alcune malattie del sistema nervoso. Ora l’equipe tricolore ha dimostrato che la proteina gioca un ruolo fondamentale per la plasticita’ dei neuroni, e ha spiegato come lo fa.
“La comunicazione fra le cellule nervose e’ fondamentale nel funzionamento del cervello”, ricorda Michela Matteoli dell’universita’ di Milano, associata In-Cnr e responsabile del Laboratorio di farmacologia e patologia cerebrale dell’Irccs Humanitas di Rozzano, coordinatrice dello studio insieme a Elisabetta Menna dell’In-Cnr.
“Le sinapsi”, ossia i ‘bottoni’ “che mediano il trasferimento dell’informazione tra i neuroni, sono strutture altamente dinamiche che variano di numero e forma sia durante lo sviluppo del cervello sia nell’organismo adulto, grazie alla cosiddetta plasticita’ neuronale che e’ alla base di molte fondamentali funzioni dell’organismo: l’apprendimento, l’attenzione, la percezione, il processo decisionale, l’umore e l’affetto”.
“La sinapsi – precisa Matteoli – solitamente si forma tra il terminale di un assone, che conduce gli impulsi del neurone, e la membrana del dendrite, le fibre che si ramificano dal neurone e trasportano il segnale nervoso, mediante piccole protrusioni chiamate spine dendritiche. Il nostro lavoro dimostra che le modificazioni strutturali delle spine dendritiche durante i processi di plasticita’ sinaptica sono in gran parte a carico del citoscheletro di actina, una sorta di ‘impalcatura cellulare’, e della proteina Eps8”.
“La proteina Eps8 è dunque essenziale nei processi di plasticità sinaptica – aggiunge Elisabetta Menna – Tanto che la sua assenza genetica può essere causa di deficit di memoria e apprendimento, associati a difetti morfologici delle sinapsi eccitatorie dell’ippocampo, che appaiono immature e incapaci di aumentare di numero. È quanto avviene, ad esempio, nel cervello di pazienti affetti da autismo”.
L’importanza di questa scoperta, che riprende un precedente studio dello stesso gruppo che aveva evidenziato un ruolo della proteina Eps8 nello sviluppo neuronale, è legata alle sue possibili ricadute cliniche. “La speranza è che sezionare i meccanismi alla base della plasticità dei neuroni e delle loro interazioni (sinapsi), e dunque della memoria e dell’apprendimento, possa aprire percorsi terapeutici innovativi per affrontare i gravi problemi legati alla disabilità intellettiva e le varie patologie del sistema nervoso centrale, tra cui l’autismo e il ritardo mentale”, conclude la ricercatrice dell’In-Cnr.
